小儿糖尿病 小儿糖尿病怎么治疗

　　小儿糖尿病是一种比较常见的疾病，近些年越来越多见了，而且患病人数呈现上升的态势。那么导致小儿糖尿病的原因到底有哪些呢?患上小儿糖尿病怎么治疗呢?通过下文来具体了解一下吧。

　　小儿糖尿病

　　小儿糖尿病，多为第一型或需胰岛素型糖尿病，是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起高血糖及尿糖，小儿易出现酮症酸中毒，后期常有血管病变，眼及肾脏受累。

　　儿童时期的糖尿病是指在15岁以下发生的糖尿病。根据不同的病因，可将儿童时期的糖尿病(diabetes mellitus of childhood)分为：胰岛素依赖型糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus，IDDM)、非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)、营养不良性糖尿病、糖耐量损伤及其他类型的糖尿病。5～6岁及10～14岁小儿多发病，5岁以下小儿少见。目前，小儿二型糖尿病发病率再也提高，胰岛素敏感性降低，胰岛素分泌水平高于正常人。

　　小儿糖尿病的病因

　　近年来，小儿糖尿病发病率逐年增高，糖尿病(DM)的病因及发病机制还未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上及外界环境因素作用下引起的自身免疫反应。因生活条件好、饮食质量高、小儿肥胖症、高血压均可引起糖尿病。不可忽视的是小儿糖尿病以后逐年引起各种并发症，而小儿一般以I型糖尿病为主，年龄一般在5～13岁。

　　儿童1型糖尿病发病的原因：一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是饮食方面，婴儿出生后好8个月以后才进行牛奶喂养，否则患糖尿病的概率会增大，食物对婴幼儿糖尿病有一定影响。三是与基因有关，目前医学界认为新生儿糖尿病与遗传基因有关，父母可能有遗传基因，在自己身上并没有体现，却在孩子身上体现出来。”

　　综合分析，儿童糖尿病发病的原因归为如下几类：

　　1.自身免疫

　　(1)环境因素：①病毒感染：Coxsackie B组病毒、EB病毒、腮腺炎病毒等。②牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品，其中酪蛋白作为抗原，触发糖尿病发生。牛乳中牛胰岛素可引起破坏人β细胞功能的免疫反应。

　　(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。

　　2.1型糖尿病

　　 胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。

　　(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。

　　(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

　　3.2型糖尿病

　　以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人多，在分类中的定义不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。

　　4.其他特殊类型糖尿病

　　 有下面几类：

　　(1)β细胞功能的遗传缺陷：①肝细胞核因子-1α(HNF-1 )基因即MODY3基。②肝细胞核因子-4α(HNF-4α)基因即MODY1基因。③肝细胞核因子-1(HNF-1)基因即MODY4基因。④肝细胞核因子-1β(HNF-1β)基因即MODY5基因。⑤葡萄糖激酶(GCK)基因即MODY2基因。⑥Beta A2 NEURODL MODY6基因。⑦线粒体DNA突变：常见的为t RNALeu(UUR)基因t RNA 3243A-G突变，以神经性耳聋多见。⑧其他。

　　(2)胰岛素作用的遗传缺陷：①其共同特点：高血糖高胰岛素血症;糖尿病病情轻重不一，有明显的胰岛素抵抗。常伴有黑棘皮病。②本型又分几种：A型胰岛素抵抗;小精灵样综合征;Rabson-Mendenhall综合征;脂肪萎缩性糖尿病(Seip-Lawrence)综合征及其他。

　　(3)内分泌疾病引起糖尿病。

　　(4)药物或化学物诱导产生糖尿病：戊烷脒、Vacoi(杀鼠药)、二氮嗪、γ-干扰素、苯托英钠;环孢素、苄噻嗪、β-肾上腺素能激动剂;还有噻嗪和襻类利尿剂及烟酸、抗结核药和口服避孕药。

　　(5)感染：先天性风疹，巨细胞病毒感染及其他。

　　(6)免疫介导的罕见类型：僵人综合征。

　　(7)胰岛素受体抗体病：又称B型胰岛素抵抗。此种受体抗体阻断胰岛素与受体的结合，有明显的高胰岛素血症及严重的胰岛素抵抗和黑棘皮病。常伴有系统性红斑狼疮等自身免疫病。

　　(8)伴有糖尿病的综合征：此类疾病日渐增多，已经报道的有40多种。ADA 1997年列出10种：3种染色体病为Tumer综合征、Klinefilter综合征和Down综合征。3种运动神经元病为Fried-Reich共济失调、强直性肌营养不良和Huntington舞蹈症;间歇性卟啉病时由红细胞尿卟啉合成酶1基因突变。此外还有Walfrom综合征、Prader-Willi综合征为染色体15q缺陷和Laurence-Moon-Biedl综合征。

　　5.妊娠糖尿病

 　　为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。

　　小儿糖尿病的症状

　　胰岛细胞破坏90%左右可出现糖尿病临床症状。各年龄均可发病，小至出生后3个月，但以5～7岁和10～13岁组年龄多见，患病率男女无性别差异。

　　儿童糖尿病起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多尿、多饮，每天饮水量和尿量可达几升，胃纳增加但体重下降。年幼者常以遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当等发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。

　　在儿童患糖尿病后约半数的孩子以酮症酸中毒为表现，而且年龄越小酮症酸中毒的症状越重。可出现恶心、呕吐、腹痛、食欲不振及神智模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，三多一少症状反而被忽略。同时有脱水、酸中毒。酸中毒严重时出现呼吸深长、节律不正。呼吸带有酮味。有经验的医生是可以嗅到的。

　　根据患儿出现明显多饮，多尿、多食和消瘦，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量试验2h血糖值>11.1mmol/L，可诊断1型糖尿病。

　　当糖尿病患儿出现昏迷时应区别以下几种情况：

　　① 症酸中毒昏迷:是常见的严重并发症，尤多见于年幼儿，可为糖尿病的起病症状，也可见于胰岛素用量不足、或继发于感染、外伤，表现厌食、恶心、呕吐、腹痛、严重脱水酸中毒，血糖高，血ph下降，血hco3-下降，血酮体可>200mg/dl，血清钠及氯离子均低，输液后血清钾也降低，尿酮体强阳性。

　　② 高渗性昏迷:血糖极高、血浆渗透压明显升高，但尿酮体阴性。

　　③ 低血糖昏迷：因胰岛素注射过量引起，表现饥饿感，面苍白，冷汗，昏迷，抽搐，血糖明显下降。

　　小儿糖尿病的鉴别诊断

　　儿童糖尿病极易被误诊。主要是因为儿童糖尿病患者“三多一少”(多尿、多饮、多食及消瘦)的症状不容易被人发现，而且有发热、呼吸困难、精神不振为首发症状的糖尿病多见于小儿，常被误诊为上呼吸道感染、支气管炎、中枢神经系统感染等。同时，以腹痛、腹泻为首发症状的糖尿病发病急，常被误诊为肠炎、急性阑尾炎等，使病情难以得到及时的遏制，贻误病情。

　　1.儿童2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对分泌不足，或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗，属多基因遗传病，占小儿糖尿病总数8%左右，近年来发病率有增高趋势。多见于10岁以上儿童。肥胖、高胰岛素血症(hyperinsulinemia，黑棘皮病)及家族2型糖尿病史是导致儿童发生该型糖尿病的高危因素。约1/3患儿无临床症状，有时因肥胖就诊，给予糖耐量试验后才发现。一般无酮症酸中毒，但在应激情况下也会发生。血C肽水平正常或增高、各种自身抗体ICA、IAA、GAD均阴性。饮食控制、锻炼或口服降糖药治疗有效。

　　2.青少年型糖尿病(MODY)：为单基因遗传的常染色体显性遗传病，是一种特殊类型的非胰岛素依赖性糖尿病。临床特征是发病年龄小于25岁，有三代以上家族糖尿病史，起病后几年内不需要胰岛素治疗。至今发现MODY有5种类型及其相关基因。治疗同2型糖尿病。

　　3.新生儿暂时性糖尿病：与胰腺β细胞发育不全和酶系统功能不全有关。本症少见，可见于小于胎龄儿，往往母亲有糖尿病史。对胰岛素治疗较敏感。

　　4.肾性糖尿：患儿尿糖阳性而血糖正常，主要由于肾脏排泄葡萄糖功能异常所致。本症可见于范可尼综合征、近端肾小管功能障碍、良性家族性肾性糖尿等。

　　另外还要与其他可致尿糖阳性的疾病鉴别：如婴儿因严重感染、外伤而致暂时性糖尿。肾排糖阈值下降所致的肾性糖尿，甲状腺功能亢进时的糖尿等。

　　小儿糖尿病的并发症

　　遗尿、消瘦、呕吐、腹痛,神志萎靡、嗜睡、严重者可出现昏迷。出现脱水、酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，并发各种感染等。病程较久糖尿病控制长期不良者有生长落后、身矮、肝脏肿大和智能落后等，称为糖尿病侏儒(Mauriac综合征)。晚期可有白内障、视力障碍及视网膜病变，导致失明。还可发生蛋白尿、高血压为糖尿病肾病，终导致肾功能衰竭。

　　1.酮症酸中毒：酮症酸中毒是儿童糖尿病常见的急性并发症。其发生和发展与多种因素有关，如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的发生，一方面与胰岛素的绝对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素，有动员脂肪分解，导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时，主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高，大多大于16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮体阳性，血ph下降,二氧化碳结合力下降。国内有人报告小儿糖尿病，合并酮症酸中毒者可达50%。

　　2.糖尿病肾病：病程长，起病早的儿童，可伴有糖尿病肾病，发生率与病程有关，5-9年者，约为8.0%，10-14年为25.2%，大于15年者为33.8%，病变以肾小球轻度增生为主，引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白(30-300mg/24h，或20-200ug/min)可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展，可以出现临床蛋白尿(大于0.5克/24小时)甚至是肾功能衰竭。

　　3.视网膜病变及白内障：儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型视网膜病，视网膜病变与血糖控制不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的控制而好转。视网膜病变的特征性改变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿，渗出，絮状斑，微动脉病及出血，也可有黄褐病变。儿童糖尿病发生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进，造成山梨醇蓄积，使毛细胞血管通透性增加有关。此外，高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚，管壁细胞损伤，形成视网膜病变的特征性改变。也有少数病人发生白内障。

　　4.神经病变：儿童糖尿病的神经损害主要是于周围神经与周围神经的脱髓鞘病变有关，这种脱髓鞘改变与周围神经髓磷脂经非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成(ages)有关。表现为肢体麻木，刺痛，烧灼感。 病程长者，可伴有胃肠功能紊乱及排尿障碍等自主神经病变，中枢神经也可受累如脑萎缩等。

　　5.骨关节病：骨关节病变的主要表现为骨矿物盐减少，骨密度减低，掌骨x线皮质变薄，其原因不明。高血糖时肾小管钙和磷的重吸收减少，可能是骨矿物质减少的原因之一。另一表现是关节活动受限，双手手掌不能合龙，但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖基化导致的微血管病变有关。

　　6.感染：糖尿病病人随时可以发生任何感染，每当感染后糖尿病迅速恶化。应及时诊断和治疗，严重感染时可发生中毒性休克，如果此时只注意抢救休克而忽视糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予警惕。

　　7.糖尿病非酮症性高渗性昏迷：儿童1型糖尿病发生高渗性昏迷很少。多数病人是在神经系统疾病的基础上患糖尿病时，可发生高渗性昏迷。非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖液过多后，发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为糖尿病高渗性昏迷。有时1型糖尿病病人由于严重脱水引起血浆渗透压增高>310mmol/kgH2O，而血和尿中酮体无明显增高亦无昏迷时，可以诊断为糖尿病高渗状态。

　　8.微血管并发症在1型糖尿病病后十数年甚至数年后的晚期较常见。视网膜病变严重时可以致盲。糖尿病肾病终可致肾功能衰竭。如果加强糖尿病的控制，可以延缓或避免微血管并发症的发生和发展。

　　小儿糖尿病的西医治疗

　　儿童糖尿病治疗目的是：①消除糖尿病症状;②避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生;③维持儿童正常生长和性发育;④解除患儿心理障碍;⑤防止中晚期并发症出现。

　　1.胰岛素替代治疗：儿童1型糖尿病终身需用胰岛素治疗。

　　(1)短效胰岛素：新诊断者可先给0.5U/kg，如已用胰岛素治疗者，则每天给短效胰岛素0.7U/kg，青春期1.0～1.5U/(kg.d)，每天剂量分3次，分别于三餐前30min皮下注射，必要时睡前加用1次低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)。数天后可改用短效与低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)混合应用，其比例为1∶2或1∶3。一天注射2～3次为宜。

　　(2)治疗方案：常用胰岛素是早餐前注射短、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素) (占总量的2/3)及晚餐前注射短效胰岛素、低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)(占总量的1/3)或将晚餐前低精蛋白胰岛素(中效胰岛素)延至睡前注射。根据三餐前、睡前血糖浓度调整胰岛素剂量。如不能用血糖检测，测定每天分段尿糖替代，因尿糖测定往往不能检测出低血糖，故有局限性。

　　(3)剂量的调整：酮症酸中毒、感染，手术或情绪波动剧烈者，常需加大原剂量的10%～15%;进入糖尿病缓解期或“蜜月期”，胰岛素剂量减少。治疗期间维持餐前血糖水平4.4～6.7mmol/L(80～120mg/dl)，餐后血糖水平控制在8.4～10mmol/L(150～180mg/dl)。控制HbAlc<7%。

　　对新诊断的患者一般应用普通胰岛素治疗，轻症开始用量宜偏小，约0.5u/( kgd)，重症尤其是酮症酸中毒的恢复期每日需量较大，1～1.5u/( kg.d )。一日量分～4次皮下注射，三餐前15～30分钟皮下注射，或晚睡前给小吃后再注射一次，晚睡前用量不超过4u。后根据餐前尿糖多少及前一日使用的效应而调整剂量，当尿糖++时维持原量，尿糖++以上则增加用量，十则原量减少，若尿糖阴性应停用一次，并注意观察有无低血糖发生。通常间隔2～3日调整一次，一日增减10%或每次u，一日的调整不超过2次。待病情稳定胰岛素需量减少时可改为nph与ri混合应用，前者占总量2/3，后者占1/3，每日早晚各注射一次;也可将ri与pzi按3:1或4:1比例混合使用。

　　儿童患者很少单用pzi，因有睡眠中低血糖的危险。但病程长的患儿，胰岛功能衰竭，清晨空腹高血糖明显，且早餐后的高血糖及上午段尿也难控制时，在晚餐前的ri中加入pzi 4～6u或早晚两次混合注射。

　　2.饮食治疗：饮食治疗具体要求：

　　(1)热卡供给：每天总热卡等于1000kcal (年龄-1)×70-100。

　　(2)饮食成分组成：蛋白质提供热卡占总热卡15%～20%左右，以动物蛋白为主;脂肪占30%左右，以不饱和脂肪酸为主;余下全部热卡由碳水化合物供给。

　　(3)三餐分配：一般以少量多餐适宜，餐间可加2次点心，避免低血糖发作。多吃纤维素性食物，使糖的吸收缓慢而均匀，从而改善糖的代谢。

　　3.运动治疗：运动是儿童正常生长和发育所必需的生活内容，运动对于糖尿病儿童更有重要意义。运动使肌肉对胰岛素的敏感性增加，而加速葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动时肌肉所需能量主要是由脂肪酸代谢提供并动员肌糖原的分解，运动时能量的消耗比安静时增加数倍(7～40倍)。运动能促进心血管的功能，改变血浆中脂蛋白的成分，有利于防止心血管疾病的发生。运动还可使精神饱满，和促进身体健康。但是，糖尿病儿童应在血糖控制良好后(血糖<11.1mmol/L)才能开始运动。运动的种类和激烈的程度因年龄和能力及兴趣不同。

　　经常参加运动的糖尿病儿童的血糖控制比不参加运动的良好。经研究证明身体好能参加竞争性运动比赛的糖尿病学生在10～30年后并发症的发生率和死亡率均较低。患有视网膜病变时应避免头部的剧烈运动。腿部感觉功能减低时应注意防止碰伤，以徒步运动为好。

　　小儿糖尿病的预防和治疗方法

　　1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代，测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报告405例诊1型糖尿病病人与年龄、性别相匹配的321正常人测血中ICA，病人的阳性率为96%(389/405)，对照为2.8%(9/321)。随访2年，对照组9人中2人发生糖尿病，其余7人的ICA均<40JDF单位，以后均转为阴性。Joslin-Sacramento从1983年开始对8000名型糖尿病病人的一级亲属测ICA和(或)IAA，亲属中16/1723(0.9%)阳性，随访2年2人发生糖尿病。后来对于ICA和(或)IAA阳性的人进行标准化的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)，测注射葡萄糖后1min和3min的胰岛素，若胰岛素值小于正常值的5%时，预示将在3年内发生糖尿病。近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。

　　儿童糖尿病主要是饮食惹的祸。由于孩子大多喜欢喝甜饮料吃油炸的东西，这恰好是诱发糖尿病的不良生活方式中突出的一点。加之现代社会肥胖儿的普遍增多，也加大了儿童患糖尿病的几率。特别是肥胖会导致体内的血糖浓度增高，脂肪代谢加强，身体需要消耗更多的胰岛素，对胰岛素的需要增加，久而久之胰岛细胞功能发生紊乱，诱发糖尿病。儿童发生肥胖的年龄越小，越容易增加糖尿病发生的危险性。

　　为婴儿补充维生素D可降低患糖尿病危险。宝宝补充维生素D能够防佝偻病，而英国的研究又发现了另一个好处，给婴儿补充维生素D可降低患糖尿病(如何治疗糖尿病)的危险。

　　这项由伦敦儿童保健所和皇家医学院长达30多年的研究，是对刚刚出生12万名儿童的跟踪调查，结果显示小时候服用过维生素D的儿童，成年后患糖尿病的几率降低至少达80%。研究还发现，糖尿病人中维生素D缺失的发生率为61%，其中女性偏多。可见，妈妈和宝宝应该是补充维生素D的“主力”。从临床统计来看，哺乳期的宝宝如果不补充维生素D，他们患糖尿病的几率比补充维生素D的儿童会高出7倍多。

　　宝宝可以从1个月起开始补充维生素D，建议每日国际单位。早产儿、低出生体重儿自两周起即可补充，在初3个月应每日给800国际单位，以后减至每日国际单位即可。两岁以后宝宝生长发育的速度减慢，户外活动也逐渐增多，因为长出了“小牙”，饮食多样化了许多，一般已不需额外补充维生素D。如果宝宝仍然缺乏，可以隔天吃一粒鱼肝油。

　　小儿糖尿病的预后

　　糖尿病的预后取决于血糖控制良好与否。血糖水平长期高于治疗的理想范围者易发生各种慢性并发症，微血管病变是儿童时期糖尿病患儿成年后发展成严重并发症的主要原因。

　　常见是视网膜病和糖尿病肾病。对糖尿病病程超过5年或青春期发病病程超过2年均需做神经系统检查、尿微量蛋白测定及眼底检查，以早期发现糖尿病微血管并发症。

　　治疗期间也可发生各种中期并发症，如脂肪萎缩和脂肪肥大，与胰岛素制剂纯度有关;骨骼和关节异常，可有骨质疏松;生长障碍和矮小。

　　病程久的糖尿病患儿应注意有无下述合并症：糖尿病侏儒(mauriac综合征)、白内障、糖尿病肾病、视网膜病变、外周神经病变、关节病变、动脉粥样硬化、皮肤改变等。

　　小儿糖尿病吃什么好

　　小儿糖尿病食疗方(仅供参考，具体询问医生)

　　1.玉米须煲瘦肉：玉米须30g，瘦猪肉100g。将玉米须、瘦猪肉加水共煮汤。待熟后去玉米须，饮汤食肉。也可用玉米须单味煎汤，当茶常饮。

　　2.蚌肉苦瓜汤：苦瓜150～250g，蚌肉50～100g。将活蚌放清水中养2天，然后取蚌肉，与苦瓜共煮汤，熟后酌加油盐调味，即可服食。适用于儿童糖尿病之偏于胃热阴虚者。

　　3.枸杞子炖兔肉：枸杞子15g，兔肉250g。将枸杞子、兔肉加水适量，文火炖熟后加盐调味，饮汤食兔肉。适用于糖尿病之偏于肝肾不足者，肠燥胃热者不宜。

　　4.山药薏米粥：淮山药60g，薏苡仁30g。将怀山药、薏苡仁按常法共熬成粥食用，每日剂。此粥食后有饱腹感，可减少饭量，对各型糖尿病患者均较为适宜，尤宜于脾胃虚弱、口渴善饥的儿童糖尿病患者更佳。

　　5.绿豆南瓜羹：绿豆250g，南瓜500g。南瓜切块，同绿豆一起，加水适量，煮熟后，分餐食用。此方适用于有中消症状(如消谷善饥)的儿童糖尿病患者，常食有稳定血糖作用。

　　6.猪胰食疗法：①猪胰2条，蒸熟焙干研末，贮于瓶中，每服6～9g，1日3次;②猪胰1条，苡米30g，共煮汤，熟后加食盐调味，饮汤食猪胰;③猪胰1条，黄芪30g，共煮汤，熟后加食盐调味，饮汤食猪胰;④猪胰1条，怀山药30～60g，共煮汤，熟后加调味品食之。

　　儿童处于生长发育的关键时期，儿童糖尿病患者不能像成人一样严格控制总热量的摄入，要将热量尺度适当放宽，同时随时关注孩子的生长发育情况。虽然儿童糖尿病不要过于严格控制总热量的摄入，但可以限制食品种类，比如甜食、脂肪过多的食物不要吃。姬主任说，儿童1型糖尿病属于自身免疫紊乱，缺乏胰岛素降低血糖，使血糖较高，一般发病快、起病急、血糖升高明显，孩子一般偏瘦，而2型糖尿病，和成人糖尿病相似，起病比较慢，血糖逐渐升高，孩子一般是小胖墩居多，为了保证孩子的生长发育，热量食物交换要和孩子的胖瘦挂上钩。

　　一般来说，身体较瘦的孩子用1000+(年龄-1)×100就是孩子一天可以摄入的热卡量，较胖的孩子1000+(年龄-1)×80就是孩子一天摄入的热卡量，不同食物的热量有参照数据，家长可以根据数据选择。

　　此外，儿童糖尿病在控制血糖上也不能搞一刀切，从临床上看，成人的血糖要求控制在6.5mmol/L以内，从理论上讲儿童也应参照这个标准(6岁以内孩子要求控制在7.5mmol/L～8.5mmol/L之间)，但一般孩子都达不到这个标准。因此，血糖稍高一些也不必过分紧张，要考虑孩子身体发育的具体情况。

　　如个体反复出现低血糖就要把胰岛素控制放松一些，2型儿童糖尿病患者往往是因为肥胖导致，就是说饮食在发病中起很大作用，那么只有很好地控制血糖，有时候甚至不用吃降糖药，也能达到很好的效果。

　　儿童糖尿病患者应用的胰岛素或者口服药物的需要量是经常变化的，因此膳食安排也应该经常调整。建议患有糖尿病的儿童和家长应至少每年与营养医生协商一次，制定适合其生长发育的合理的膳食计划，同时监测糖尿病和健康指标。要教给所有孩子尽快学会制定和调节平衡的膳食计划，鼓励他们偏爱谷类、蔬菜类食品，而对于充满“诱惑”的甜食、零食、冷饮建立正确的认识，以不影响健康为宜。

　　结语：看完这篇文章，大家对于小儿糖尿病的病因和治疗方法应该都了解了吧?通过选择适合自己的治疗方法，同时注意日常生活中的饮食禁忌，就能够从很大程度上对小儿糖尿病进行控制和缓解。