小儿急性肾功能衰竭如何治疗小儿急性肾功能衰竭

　　新生儿急性肾功能衰竭是一种肾脏疾病，它的病症比较特殊，病因也是多种多样，那么具体有哪些病因呢?患上新生儿急性肾功能衰竭之后，应该如何治疗呢?通过下文我们一起来了解一下吧。

　　急性肾功能衰竭简称急性肾衰，是一种特殊性质的综合征，是由于不同原因引起肾脏生理功能急剧减低甚至丧失，即肾脏不能按照机体需要来调节尿量及尿的成分。其特点为内环境水和电解质的稳定性受到破坏，酸碱平衡紊乱，代谢产物潴留，虽然常见少尿(每日尿量少于400毫升)，但有些病例如氨基糖甙类肾毒素及氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那霉素等所致急性肾功能衰竭，尿量可接近正常。因此用尿素氮、尿量测量来监测肾功能很重要。

　　小儿急性肾功能衰竭的病因

　　病因可分为肾前性、肾性和肾后性。

　　1.肾前性

　　由于肾灌注减少，GFR降低而出现急性肾衰竭，由于肾脏本身无器质损害，病因消除后肾功能随即恢复。

　　(1)低血容量：如大出血，胃肠道失液(如腹泻，呕吐，胃肠减压)，肾脏失液(如渗透性利尿，利尿剂，肾上腺功能不全)，皮肤丢失(如烧伤，大量出汗)，第三间隙失液(如胰腺炎，腹膜炎，大面积损伤伴挤压伤)。

　　(2)心输出量降低：心源性休克，充血性心力衰竭，心包填塞，巨大的肺梗死。

　　(3)全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。

　　(4)全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合征。

　　(5)肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

　　2.肾性

　　GFR降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害(急性肾小管坏死)，肾小球，小管间质或血管炎症，血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病引起。

　　(1)急性肾小管坏死：①急性肾缺血：如创伤，烧伤，大手术，大出血及严重失盐，脱水，急性血红蛋白尿，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等均可引起肾脏缺血，缺氧而导致急性肾小管坏死。②肾毒性物质损伤。

　　(2)急性肾小球肾炎和(或)血管炎：急性链球菌感染后肾炎，急进性肾炎，肺出血肾炎综合征，急性弥漫性狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等。

　　(3)急性间质性肾炎：感染变态反应，药物变态反应(如青霉素族，磺胺药，止痛药或非甾体类抗炎药等)，感染本身所致(如流行性出血热等)。

　　(4)急性肾实质坏死：急性肾皮质坏死，急性肾髓质坏死。

　　(5)肾血管疾患：坏死性血管炎，过敏性血管炎，恶性高血压，肾动脉血栓形成或栓塞，双侧肾静脉血栓形成，败血症也可引起弥漫性血管内凝血(DIC)，导致急性肾衰。

　　(6)其他：移植肾的急性排斥反应等。

　　3.肾后性

　　肾以下尿路梗阻引起肾盂积水，肾间质压力升高，肾实质因受挤压而损害，时间久后反射性使肾血管收缩，肾发生缺血性损害，若伴继发感染，更加重损害。

　　(1)尿道梗阻：尿道狭窄，先天性瓣膜，包茎，骑跨伤，损伤尿道。

　　(2)膀胱颈梗阻：神经源性膀胱，结石，癌瘤，血块。

　　(3)输尿管梗阻：输尿管先天狭窄，结石，血块或坏死肾组织(乳头)脱落，肿瘤压迫，腹膜后纤维化。

　　小儿急性肾功能衰竭的临床表现

　　临床所见与肾衰有关包括苍白(贫血)、尿量减少、水肿(水不钠潴留)、高血压、呕吐、嗜睡(尿毒症性脑病)。急性肾衰的合并症包括容量过多，并发充血性心衰及肺水肿，心律不齐，因胃炎或应激性溃疡有胃肠道出血，抽风、昏迷及行为改变。

　　小儿急性肾功能衰竭的检查

　　1.实验室检查

　　可有贫血;白血球减少(狼疮肾);血小板减少(狼疮、肾静脉栓塞、溶血性尿毒综合征);低钠血症;高钾血症;酸中毒;血清尿素氮、肌酐、尿酸及磷增高(肾功能减退)及血钙低(高血磷症)。血清C3水平可降低(链球菌感染后、狼疮或膜增性肾小球肾炎)或血清中可查出对链球菌的抗体(链球菌感染后肾小球肾炎)。

　　2.其他辅助检查

　　胸部放射线检查可发现心脏大及液体过多所引起的肺充血。急性肾衰患儿须考虑有无尿路梗阻，如摄腹平片、超声波动波检查、肾核素扫描，必要时做逆行肾盂造影，如查出有梗阻须急性做经皮肾造瘘术。后可能须做肾活体检查以判断肾衰的原因。

　　小儿急性肾功能衰竭的治疗

　　除病因治疗外，主要的治疗是使患儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至小程度，争取肾脏病变的恢复。

　　1.维持水电解质的平衡

　　如血容量降低而无失血，也无低蛋白无需胶体扩容。静脉注入等渗盐水20ml/kg，患儿多于2小时内排尿。如患儿仍无尿，须插导尿管测定膀胱尿量，测中心静脉压。如临床及化验检查，体液已补足则须考虑用利尿剂。虽然利尿剂对已出现无尿的患儿无效，不能改变肾功能也不影响肾衰的自然过程，但这些药物如速尿或甘露醇作用于肾小管功能的改变，加速了尿流，对有些少尿患儿由于促进尿排出，故对高钾血症及体内水滞留的处理有价值。如患儿无高血压，可联合用多巴胺与利尿剂以增加肾皮质血流。

　　当补足血容量或给利尿剂后仍无适量尿液排出，则应严格限制摄入液量。除体内滞留水分过多外，肾外液体丢失如失血、胃肠道异常丢失(呕吐、腹泻)应予补充。

　　2.高血钾症的处理

　　急性肾衰时迅速发生高血钾症(血钾高于6mmol/L),可引起心律不齐及死亡。当血清钾上升至5.5mmol/L时，给患儿的液体须含高浓度葡萄糖，并给降钾树脂口服或保留灌肠。降钾树脂是一种药用的钠式孩子交换树脂，经口服或灌肠，可在肠道内产生离子交换作用，吸收钾后随粪便排出体外，达到降低血钾的目的。钠式树脂的优点是既不会加重中毒，还摄取尿毒症患儿肠道内的铵离子，可减少尿素的合成。将降钾树脂加入山梨醇中呈混悬液口服好，山梨醇引起渗透性腹泻，可引起水及电解质的丢失(肾衰患儿常有体液滞留，体内钠、钾水平均增高)，这样可共同促进水、电解质经胃肠道排出。上述紧急处理只须几小时，如高血钾持续不降，须作透析治疗。

　　3.纠正酸中毒

　　肾衰时由于排出氢及铵离子不足常有中度酸中毒，罕有需要治疗者。严重酸中毒(动脉pH<7.15，血清碳酸氢盐<8mmol/L)可增加心肌易激惹性，故须处理。由于快速输入碱性液的危险，经静脉只须矫正部分酸中毒，给碳氢盐使动脉pH上升至pH7.2(约合血清硫酸氢盐12mmol/L)，矫正公式如下：NaHCO2的需要量(mmol)=0.3×体重(kg)×〔12-血清碳酸氢盐(mmol/L)〕。

　　当血清钙及磷达正常值后，再矫正酸中毒可口服碳酸氢钠或枸橼酸钠液。

　　肾衰时由于排磷障碍而有高磷血症及相应的低钙血症，但由于同时有酸中毒，血游离钙常不降低，故不发生抽搐;如迅速矫正酸中毒将降低游离钙浓度而发生抽搐。

　　4.低钙血症

　　可用降低血清磷的方法，除发生手足搐搦的患儿外，可不经静脉补钙。一般经口服与磷酸盐结合的碳酸钙抗酸剂，增加粪便内磷酸盐的排出。

　　5.低钠血症

　　如患儿无脱水须限制入量，如血清钠降至120mmol/L以下，则须经静脉滴入高张(3%)氯化钠，将血清钠提高到125mmol/L，可按下列公式计算，NaCI需要量(mmol)=0.6体重(kg)×〔125-血清钠(mmol/L)〕。如出现高血压及充血性心力衰竭等情况，须考虑透析疗法。

　　6.胃肠道出血

　　可用碳酸钙抗酸剂预防，并可降低血清磷，也可经静脉给甲氰咪胍(西咪替丁)。

　　7.高血压

　　对有肾衰及高血压患儿，限制盐及水是很重要的。小儿有严重高血压时可用低压唑(氯苯甲噻二嗪)，在10秒种内经静脉注入,于10～20分钟常可有血压下降，如不满意，第1次注药后30分钟可再重复一次，也可迅速用心痛定(硝苯吡啶)舌下含服。对高血压危象可持续静脉滴注普钠或柳胺苄心定(labetolol)，而高血压不严重者可控制细胞外液量扩张(限制盐、水量，用速尿)，用β受体阻滞剂，如心得安及血管扩张剂常能奏效。

　　8.其他

　　抽搐可能与原发病有关例如系统性红斑性狼疮、低钠血症(水中毒)、低钙血症、高血压或因尿毒症本身所致，治疗须针对原发病变。一般抗惊厥药物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英钠在尿毒症患儿疗效差。安定对控制抽搐有效。

　　除非有溶血(例如溶血性尿毒综合征、狼疮)或出血，一般急性肾衰时贫血轻微(血色素90～100g/L)是因体液扩张的后果，不需输血。如有急性出血、溶血性贫血或持续肾衰，血色素下降至70g/L则须输血。体液过多的患儿，输血可导致体液扩张，而产生高血压、充血性心力衰竭及肺水肿。缓慢(4～6小时)输入新鲜血(减少钾入量)，10ml/kg可减少体液扩张。如有严重体液潴留，则须在透析过程中矫正贫血。

　　急性肾衰透析疗法的指征包括下述各因素的结合：酸中毒、是解质失调尤以高钾血症、中枢神经系统紊乱、高血压、体液潴留及充血性心力衰竭。

　　新生儿急性肾功能衰竭的预后护理

　　新生儿ARF预后常较严重，先天畸形者预后更差获得性病因引起的少尿性ARF病死率可高达60%。有人报道生后60天内需要腹腔透析的婴儿病死率为61%ARF的预后决定于全身脏器受累程度，并非单纯取决于肾本身状况。少尿持续时间可影响疗程和预后持续4周以上少尿提示肾皮质坏死。约2/3的新生儿ARF病例其肾小球滤过及肾小管功能可留下20%～40%降低，并持续1年以上。

　　结语：看完这篇文章，相信大家对于新生儿急性肾功能衰竭的相关知识都有了一定的了解了，它的病因有很多，所以在选择治疗方法的时候要慎重，好去医院进行专业的治疗，效果更好。