动脉硬化闭塞症是一种比较罕见的危险疾病，今天小编就来为大家揭示一下动脉硬化闭塞症的危害，那么到底是什么原因导致了患者患上动脉硬化闭塞症的呢?下面就来看看动脉硬化闭塞症的检查和鉴别吧。
动脉硬化闭塞症的发病原因
那么到底是什么原因导致了患者患上动脉硬化闭塞症这种可怕的疾病呢?其实致病原因有很多种，下面就来为大家好好的介绍一下吧。
流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟，与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。
动脉硬化的发病原因是多源性的，据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素。
动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚。在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关，而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。
动脉硬化闭塞症的发病机制
(1)损伤及平滑肌细胞增殖学说
Rokitansky于1852年早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。
在平滑肌细胞增殖过程中，首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节，促进平滑肌细胞增殖。这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。
(2)脂质浸润学说
血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。
