(1)原发性甲减
约占90%以上，有人认为主要是一种自身免疫性疾病，为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为：
①炎症，由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能降低，这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病，其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷，在某一特定条件产生甲状腺自身抗体，形成抗原抗体复合物，激活K细胞，破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。
另外，由于甲亢治疗不当所致。
②甲状腺次全切除过多。
③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为甲减，有的是暂时性的，有的则为永久性，后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211例随访10年，发生甲减者有5.2%，其中早发者2.8%，晚发者2.4%。国外报道131I治疗后，甲减发生率逐年增加2%～3%，10年后可高达30%～50%，这与国外用131I剂量较大有关。
④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。
⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减，但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生。
⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。
⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减。
⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。
⑨其他，如甲状腺内广泛转移癌等。
(2)继发性甲减
由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者，常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减，可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。
5、干预措施
保持良好健康体质、正常免疫状态，预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当，如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。
6、社区干预
