随着社会生活水平的提高，越来越多的老年人朋友开始患上老年人肥胖症，那么到底是什么原因导致了患者患上老年人肥胖症呢?下面就一起来看看我们是怎么预防和护理老年人肥胖症，希望本文对大家有所帮助。
老年人肥胖症的发病原因
相信大家都不清楚到底是什么原因导致了老年人肥胖症，导致老年人肥胖症的原因有很多种，说起来比较的复杂，下面就一起来看看吧。
1.遗传
以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。
1994年肥胖基因(Ob gene，又称瘦素基因，简称OB)克隆成功后OB及其表达产物瘦素(Leptin)成为研究热点。瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，分子量16KD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多。ob/ob肥胖即是因为O突变，使瘦素缺乏所致，给予外源性瘦素可使其摄食减少。能量消耗增多，体重减轻，并同时使高胰岛素血症和高血糖症得以纠正。但在人类肥胖症的研究上，至今只有几个肥胖症家族由于OB突变使瘦素缺乏，或由于瘦素受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致。除下丘脑外，瘦素受体还广泛存在于中枢外器官。因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，以及其发生机制，目前还未明了，有待进一步深入研究。
2.中枢神经系统
中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲。而长期影响则与稳定状态的体重有关。在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。
3.内分泌系统
单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素(包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
4.代谢因素
推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
5.其他因素
