老年肥胖症与胆石形成密切关系，流行病学调查显示肥胖是胆石发生的易患因素，肥胖增加胆石的发生率。首先由于大部分肥胖患者血清中总TC、TG等持续处于高水平状态，是胆石形成危险因素。并随着肥胖的发生，分泌胆汁中的，TC水平增高，而使TC易结晶沉淀。另一方面，肥胖者在减轻体重过程中，胆汁中的TC饱和度进一步增高，这可能是由于组织内多余的胆固醇移出之故，因而减重也可能会加重胆囊疾病。其他尚有进高热量或高胆固醇食物者，胆汁中胆固醇排出量增多，形成胆囊或胆管内，TC过饱和。
5、血脂异常
老年肥胖症常伴有血脂异常，高脂血症的检出率高达40%，远高于普通人群。血脂异常特征是血浆三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、胆固醇(GDL-C)降低。这种代谢特点多见于腹型肥胖患者。腹部脂肪的过剩与小而密的LDL颗粒增加有关。BMI与TG水平呈正相关，而与HDL-c呈负相关。有报道BMI>25者发生高TG、高胆固醇(TC)血症及HDL-C降低的危险性较BMI为22增加2倍。肥胖导致血脂异常主要是由于IR。因此，肥胖者胰岛素敏感性可比正常时降低5倍，受体数可减少10倍。在这种情况下脂蛋白酶活性下降，LDL受体活性降低，HDL下降等，研究还发现脂蛋白脂酶基因变异体即HindⅢ基因多态性与腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相关联。肥胖者血浆中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗与血脂升高有显著相关性。
6、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS)
大多数OSAS见于肥胖者，研究表明约60%老年肥胖者患有OSAS，严重打鼾常伴发OSAS，实际上大多数打鼾者中是在打鼾多年后才出现OSAS。肥胖者由于胸、腹部大量脂肪堆积，使胸壁顺应性减低，增加呼吸系统机械负荷，使肺功能残气量降低，而低肺容量通气则可使气道潮气量呼吸时处于闭合状态。睡眠时肺通气不足可引起或促进呼吸暂停的发生，导致血O2分压下降，CO2分压升高，血pH值下降，从而可引起脑功能障碍，肺动脉高压、高血压、心动过缓，严重者可出现心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。 7.老年肥胖者恶性肿瘤发生率升高，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2～3倍，绝经后乳腺癌发生率随体重增加而升高，胆囊和胆道癌也较为常见。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。肥胖者因长期负重易患腰背痛、关节痛。
以上就是老年人肥胖症的症状了，只有了解了老年人肥胖症的症状我们才能更好的治疗老年人肥胖症，下面再来看看老年人肥胖症的发病原因吧。
老年人肥胖症的发病原因
1.遗传
以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。
2.中枢神经系统
中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲。而长期影响则与稳定状态的体重有关。在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。
3.内分泌系统
单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素(包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
4.代谢因素
推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
