眼球钝挫伤后，导致大量前房出血或小梁网直接损伤，短期内可引起急性眼压升高。由于红细胞堆积在小梁网上，或同时伴有血凝块阻滞瞳孔，以及小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔，必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收，高眼压缓解。如眼压过高，超过65mmhg，药物控制不满意，或有角膜血染趋势，需行前房冲洗术，排出积血。此外，眼内积血、角膜穿通伤、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后前房长期不形成，都可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连，使房角关闭而引起继发性青光眼。
特别是玻璃体积血时，可发生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。两者发病机制有所不同。前者为吞噬血红蛋白的巨噬细胞、后者为退变的红细胞，阻塞小梁网，房水流出受阻而使眼压升高。随眼内血液的清除，眼压可趋向正常。应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者，可考虑前房冲洗术。
晶状体源性青光眼
白内障发病过程中会引起晶状体膨胀，推挤虹膜前移，使前房变浅，房角关闭而发生类似急性青光眼的眼压骤然升高。在白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。应在药物控制眼压后行白内障摘除术。此外，外伤性或自发性晶状体脱位(如marfan综合征)，可引起眼压升高。脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区，或脱入前房，可行晶状体摘除。此外，晶状体脱位或半脱位时，由于悬韧带断离，晶状体前后径增加，也可使前房变浅，房角关闭，眼压升高。球形晶状体(常见于marchesani综合征)可增加瞳孔阻滞，引起acg。针对球形晶状体，睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退，减轻瞳孔阻滞，而缩瞳剂则可能加重病情。
虹膜睫状体炎继发性青光眼
虹膜睫状体炎会引起炎性细胞、纤维蛋白渗出以及组织碎片阻塞小梁网，虹膜周边前粘连或小梁网炎症，均可使房水外流受阻;瞳孔闭锁或膜闭阻断了房水交通，引起继发性青光眼。急性虹膜睫状体炎时，应及时扩瞳;虹膜广泛粘连时，应及早行激光虹膜切开术。
新生血管性青光眼
是一种难治性青光眼，常继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之后。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成，使周边部虹膜和小梁网紧密粘贴，引起眼压升高、眼部充血和剧烈疼痛。本病治疗比较棘手，局部使用睫状肌麻痹剂可缓解症状，但难以控制病情。常规滤过性手术多无效，术前广泛视网膜光凝术或冷凝术可使新生血管退化，或术中术后应用抗代谢药可提高手术成功率。房水引流装置或阀门植入手术近年也用于治疗此病。也可考虑睫状体破坏手术减少房水形成，降低眼压以缓解症状。视网膜缺血和毛细血管无灌注是虹膜新生血管形成的根源，应及时作视网膜光凝，以预防本病发生。
睫状环阻塞性青光眼
又称恶性青光眼，多见于内眼手术后。其发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体-虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。
