其实在日常生活中，有很多种疾病是需要我们做好预防工作的，今天小编就来和大家说说甲减性心肌病的预防工作该如何进行吧，那么大家了解甲减性心肌病的症状吗?下面就一起来看看甲减性心肌病该如何去鉴别吧。
甲减性心肌病的预防
预防甲减性心肌病是需要患者和家属双方的共同的努力才行，那么我们怎么才能做好甲减性心肌病的预防工作呢?下面就一起来看看吧。
1.通过对各种病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防桥本甲状腺炎，避免缺碘或碘过多，Graves 病的适量放射性碘治疗，避免抗甲状腺药物过量，及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。
近年来，胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见，胺碘酮对甲状腺功能有3方面作用：第一，是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用;第二，是抑制外周T4 转化为T3，故长期用药可致血清T3 水平下降和一过性TSH 升高;第叁，是该药含碘35%(按重量算)，在体内代谢时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。
2.即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1 年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3 个月至半年)。
3.对于诊断明确的老人，应予以甲状腺素替代治疗，以减少病残率及甲减性昏迷，心脏并发症发生率。老年性甲减患者，如病程较长，则心脏表现甚为突出，发生率达70%～80%，除窦性心动过缓外，尚有心脏扩大，心包积液，心音遥远，血压增高，并发动脉粥样硬化等，往往酷似高血压、冠心病或心肌病，极易误诊，而导致治疗不及时，有时危及生命，而一旦确诊和及时治疗，预后良好。
4、纠正缺碘，由于地方性克汀病的基本病因是缺碘，所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区，母孕期可加服碘剂，多吃含碘食物，并适当加服碘油。婴儿出生后，可采用碘盐、碘油和其他碘剂综合预防。
5、甲减是131I治疗和甲状腺手术的主要并发症，治疗后1年早期甲减的发生率为5%～10%，以后每年以2、8%～5.0%的发生率累计增加。所以，做过131I治疗和甲状腺手术的患者要经常监视甲状腺功能，早期发现甲减，早期治疗。
以上就是预防甲减性心肌病的几种方法了，希望大家看完之后能够认真的去尝试一下，下面再一起来看看甲减性心肌病的症状有哪些吧。
甲减性心肌病的症状
1、甲减性心脏病
甲减时血清T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。
2、甲减性心律失常
由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织细胞内Na -K -ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时血浆NE浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高，在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。
3、甲减性心包积液
