甲减性心肌病是一种危害性很大的疾病，但是人们却对甲减性心肌病这种疾病不够了解，那么今天小编就来和大家说说甲减性心肌病是是什么原因导致的吧，下面就一起来看看我们是怎么鉴别和治疗甲减性心肌病的吧。
甲减性心肌病的发病原因
了解甲减性心肌病的发病原因是非常重要的，只有了解了患者患病的原因，我们才可以针对性的进行治疗，下面就一起来看看吧。
1.原发性甲减
系甲状腺自身病变引起的甲减。
2.继发性甲减
包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。 3.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。
甲减性心肌病的发病机制
1.发病机制
甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹水、心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。
2.病理
心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大，心脏表面苍白，松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀，条纹消失和间质纤维化，心肌细胞核大小不等、变形及空泡变性，心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状，线粒体肿胀，线粒体嵴减少，肌浆网及横管扩张等。
以上就是导致患者患上甲减性心肌病的原因，下面再一起来看看甲减性心肌病是如何进行检查的吧，很多时候甲减性心肌病患者不都知道如何检查，从而错过了治疗的佳时机。
甲减性心肌病的检查
血清T3、T4降低，TSH增高，为甲状腺本身病变所致。若TSH减低或正常，进一步采用促甲状腺激素释放激素兴奋试验。若TSH升高，为下丘脑性甲减;若TSH无反应，则为垂体性甲减。心功能检查示臂至肺、臂至舌循环时间延长，射血前期(PEP)延长，射血前期与左室射血时间比率(PEP/LVET)增加。
1、心电图
心电图显示心率缓慢，QRS波群低电压，T波低平或倒置，可有P波振幅减低，偶见P-R间期及QRS间期延长，这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因本病并发的冠状动脉粥样硬化所致。
2、胸部X线片
平片显示心影普遍性扩大，透视下可见心脏搏动迟钝，幅度小。
3、超声心动图
