近年来胃淋巴癌与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现胃淋巴癌，包括胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)患者其HP感染率为85%，而对照组仅为55%。提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生相关。临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于Hp感染后机体免疫反应的结果。Hp的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生，为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。MALT的发生与Hp感染有关，而根除Hp的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注。
关于胃淋巴癌的形成原因就说到这里了，虽然胃淋巴癌的发病原因至今还没有完全解密，但是我们依然能够根据症状来判断出他的原因。
胃淋巴癌的发病机制
胃淋巴癌可发生于胃的各个部位，多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大，有时可呈多中心性。开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管，亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移，因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。
1.大体形态特征
其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形态分为下列几种：
(1)溃疡型
为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别，淋巴瘤可以呈多发溃疡，但胃癌通常为单个溃疡。淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径数厘米至十余厘米不等。溃疡底部不平，可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。
(2)浸润型
与胃硬癌相似。胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚，皱襞变粗隆起，胃小区增大呈颗粒状。黏膜和黏膜下层极度增厚，成为灰白色，肌层常被浸润分离，甚至破坏，浆膜下层亦常被累及。
(3)结节型
胃黏膜内有多数散在的小结节，直径半厘米至数厘米。其黏膜面通常有浅表或较深的溃疡产生。结节间的胃黏膜皱襞常增厚，结节位于黏膜和黏膜下层，常扩展至浆膜面，呈灰白色，境界不清、变粗，甚至 可形成巨大皱襞。
(4)息肉型
较少见。在胃黏膜下形成局限性肿块，向胃腔内突起呈息肉状或蕈状。有的则呈扁盘状，病变质地较软.其黏膜常有溃疡形成。
(5)混合型
在一个病例标本中，同时有以上2～3种类型的病变形式存在。
2.组织学特征
(1)高分化淋巴细胞型
