痛风的发病机制
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。
上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。
在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。
那么还有患上痛风的朋友在生活中怎么去预防痛风呢，预防痛风也是十分重要的，不要等得了痛风才想要预防，那时已经晚了，所以说预防痛风是非常重要的事情。
如何预防痛风
1、饮食上要少食动物内脏、鱼类和嘌呤含量高的食物，如猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡鸭、鹅、兔、鱼虾、菠菜、豆类、蘑菇等，花生也应少食。不要酗酒，尤其是要禁饮啤酒。应大量饮水，多食发面食品、放碱的粥(可促尿酸排泄)和所有根茎类蔬菜。水果基本都可食用。
2、控制体重，预防肥胖。因为肥胖多因饮食不合理导致新陈代谢障碍而引起。控制体重要以控制饮食、加强运动为主。
3、防止高血脂。高血脂不但可引起心脑血管疾病，同样也可引起代谢障碍，影响尿酸排泄而患痛风。主要的办法是控制饮食，吃低脂、清淡易消化食物。
4、禁过量饮酒。尤其是啤酒与海鲜不能同食，如果同食只要时间一久，往往就引起嘌呤排出减少而引起痛风。
5、运动要适宜，防止剧烈运动。剧烈运动所产生的乳酸可抑肾小管排泄尿酸而使血中尿酸升高，又因出汗增多而使血容量下降，肾排尿酸量下降，导致痛风。
6、防止受寒和过度劳累。受寒过劳可使人的自主神经调节紊乱，导致体表及内脏血管收缩，血管收缩则使尿酸排泄减少。
