11.糖
黑糖、黄砂糖。
12.调味品
允许量之外的食盐、酱油、豆瓣酱、甜辣酱、咖哩粉、沙茶酱、味精。
13.其他
(1)各种添加钠、食盐或酱油的食品及罐头;
(2)各种加碱粉、酦粉、苏打粉之制品、味噌、鸡精、牛肉精、人参精、牛肉汁。
以上给大家已经详细的说明了尿毒症肺炎的饮食注意事项，相信这些知识一定能够帮助到大家，那么到底是什么原因导致了患者患上尿毒症肺炎的呢，这也是很多患者关心的问题，下面就为大家解答疑惑。
尿毒症肺炎的发病原因
1.肺泡毛细血管通透性增加
(1)小分子物质
包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP酶和Mg -ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。
(2)中分子物质
包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素
由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加
结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加，是主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低
大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和△之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
