2.病因分类
根据腹内疝的致病和发病的因素来判断，可以大致将腹内疝分成继发性和原发性两种类型。
(1)原发性腹内疝
是腹腔脏器突入先天性腹内孔隙而引致的腹内疝。
①后腹膜疝
后腹膜疝主要是由于胚胎发育期小肠旋转的正常过程改变的结果，如十二指肠旁疝、盲肠旁疝、乙状结肠间疝及膀胱上疝等。
②先天性异常裂孔疝
由于肠系膜或网膜先天存在薄弱区域或血管结构异常，在腹压增加情况下，该薄弱处破裂形成内疝，如先天性肠系膜裂孔疝、网膜裂孔疝和阔韧带裂孔疝等。
Zimmerman等认为后腹膜疝是真正腹内疝，而后者不具有疝囊而非真正内疝，而Pennell认为后者属机能性内疝(functional internal hernia)。由于手术造成的后天性腹内间隙疝，如胃切除后空肠、横结肠系膜间隙疝，Miles手术后乙状结肠造瘘段与侧腹壁间隙疝等也应属于机能性内疝。
(2)继发性腹内疝
是指继腹部手术或腹部创伤和感染后形成非正常的、病理性的孔隙，在某种情况下，肠管突入其中而引致的内疝。包括：胃大部切除术后内疝、胆总管空肠Roux-en-y吻合术后内疝、直肠癌根治术后内疝以及腹腔内粘连型内疝等等。
二、发病机制
在胚胎发育过程中，中肠逆时钟旋转270后，盲肠固定于右髂窝部，中肠系膜根部与后腹膜融合并在十二指肠旁、盲肠旁和乙状结肠系膜根部等处形成腹膜皱褶或称隐窝。
如隐窝大而深，或网膜囊(小腹膜腔)形成过程中留下的孔道(Winslow孔)较宽，肠管可由此疝入。10周后的胚胎，中肠返回腹腔时，小肠亦可疝入中肠襻系膜，形成内疝。
此外，医源性创伤、外伤或感染等造成脏器和组织的部分缺损、移位、粘连等改变了机体的正常解剖关系，产生新的空隙，增加了腹腔脏器和组织的活动空间。
当腹腔内压力增大时(如妊娠、腹水、挤压、剧烈活动等)，小肠、大网膜、横结肠和乙状结肠等一些活动范围较大的器官或组织即可被挤入孔隙之中，引致继发性腹内疝。
若大量肠系膜、肠管疝入狭小的孔隙，即难以自行复位，从而发生疝内容物嵌顿。随着嵌顿肠壁静脉回流受阻，肠壁水肿、肠腔扩张，逐渐发生肠壁绞窄坏死、穿孔和腹腔感染，严重者出现全身中毒症状。
