银屑病关节炎是一种与银屑病息息相关的炎性关节病，它可以病发与任何年龄阶段，不分男女，通常患者年龄多为30岁至50岁。那么银屑病关节炎是怎么引起的呢?它的病因又有哪些，让我们一起去了解一下吧!
至目前为此，银屑病关节炎的病因还没有完全明了。但是我们可以大致的了解到银屑病关节炎的病发与遗传基因、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用息息相关。
1、遗传
在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。
2、免疫异常
（1）已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用
用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
（2）病毒或细菌感染可引起免疫异常
不久前发现，在人体的免疫缺陷病毒也就是HIV感染的人群当中，银屑病的发病率明显要高于正常的人群，而且关节炎是可以发生在HIV所感染的任意阶段，并且症状十分严重。有关人员从关节液中分离出了一些HIV ，并且在单核细胞和淋巴的有关试验中也获得了证实。
在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。
