新生儿佝偻病是由于维生素D或者钙的缺乏导致的钙磷代谢失常的一种营养性代谢性骨病，也被称作为胎儿佝偻病、胎生性佝偻病。那么新生儿佝偻病是怎么引起的呢?它的病因又有哪些?答案会在下面的文章中揭晓，大家快跟小编一起去了解下吧!
一、发病原因
1.钙磷和维生素D贮备不足
胎儿的维生素D和钙磷等营养物质几乎都是来自母体，钙磷贮备中的75%左右会在妊娠期的后3个月，也就是胎龄达到28周之后所开始贮备的，其摄取量会达到胎儿一生中高的量，大概在钙150mg/(kgd)，磷75mg/(kgd)。
足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，可转变成维生素D3，此内源性维生素D仅够生后2～3个月之需要，故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况。当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患妊娠高血压综合征或骨软化症时，以及双胎、早产等原因，均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足。因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。
2.维生素D和钙磷摄取不足
无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低，难以满足新生儿每天所需。人乳含维生素D 0～100U/L，平均22U/L;牛乳含3～40U/L，平均14U/L。足月儿每天需补充维生素D 400U，早产儿需要量更高，可达800U/d。但由于早产儿摄入奶量较少，更易发生维生素D和钙磷不足。人乳含钙340mg/L、磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷=2∶1，较适合于肠道吸收;牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L，钙∶磷=1.2∶1，不适于肠道吸收，故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。
3.生长速度过快
骨骼的生长速度与钙磷的需要不但成正比，而且有着至关重要的联系。在孕期后的3个月时，胎儿以及新生儿的生长速度会超过以往额任何年龄阶段，因此非常容易发生维生素D或者钙的缺乏。
4.甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善
新生儿甲状旁腺素分泌不足，肾小管对甲状旁腺素的反应不完善，致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少，易导致新生儿的高磷低钙血症。镁与甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D和钙磷代谢密切相关。新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用，使维生素D的生物活性降低。
5.其他因素
新生儿期各种疾病的发病率均较高，易影响胃肠、肝胆或肾脏对维生素D和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。尤其是应用呼吸机、胃肠道外营养液使钙磷及维生素D摄入不足;长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄;长期应用抗惊厥药物(包括孕妇)如苯巴比妥，刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化，使维生素D3和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物，均可导致佝偻病的发生。
二、发病机制
钙磷代谢及其调节
胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙、磷在体内代谢受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin，CT)和1，25-二羟维生素D[1，25(OH)2D]的调节。
钙是人体中含量为丰富的矿物质之一，其中99%的钙都是存在于人额骨骼之中，而仅有1%的钙会存在于细胞外液以及一些软组织中。
生理情况下，血浆钙浓度受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D以及降钙素严格调控。血浆钙以3种形式存在：与蛋白质结合，与乳酸、磷酸和枸橼酸等阴离子结合以及离子钙，其中离子钙为生物活性形式。钙在小肠以主动和被动方式吸收。维生素D通过与肠黏膜细胞的胞质受体结合促进基因表达合成钙结合蛋白，促进钙主动吸收。
妊娠期，胎盘主动向胎儿运输钙，于孕后期到达高峰，每天向胎儿主动转运150mg/kg钙。对大鼠的研究表明胎鼠经胎盘获得的钙主要来自母鼠的食物以及30%来自母鼠的骨骼。孕晚期，胎儿血浆钙浓度高于母体。
