4、蠕虫：包括毛线虫、犬弓蛔虫、包囊虫、棘球绦虫、血吸虫、丝虫等，也可影响心肌。
5、过敏或变态反应所致的心肌炎：青霉素、磺胺类、甲基多巴、抗结核药(异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿药都可因过敏或变态反应，而致心肌炎。牛痘和破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。
6、内分泌和代谢紊乱：如低血钙、低血镁、高磷血症、低磷血症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、儿茶酚胺分泌过多等也可引起心肌炎。
7、理化因素引起的心肌炎：化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三价锑、酒精、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。
心肌炎的诊断
1、心脏β受体功能亢进：年轻女性多见，主诉常多变，心电图常显示在Ⅱ、Ⅲ导联或V1～3等右胸导联发生ST段、T波改变及窦性心动过速，普萘洛尔试验可使ST-T恢复正常。而心肌炎所致的ST-T改变系心肌损害所致，一般不能在普萘洛尔试验和用药治疗后短期内恢复正常。
2、二尖瓣脱垂综合征：二尖瓣脱垂综合征和心肌炎在心电图上都可出现ST-T改变和各种心律失常。但是，本症多见于女性，在心前区有收缩中期-晚期喀喇音或伴收缩晚期或全收缩期杂音。M型超声心动图检查显示二尖瓣后叶和(或)前叶的游离缘在收缩中期鼓入左心房，二尖瓣的前后叶在收缩期开始时相互接合，并稍向前移动，至收缩中期突然向后移动，形成一个横置的“?”号。或二尖瓣叶体部在整个收缩期中，呈全收缩期向后弓形凸出，CD段呈吊床样弯曲。两维超声心动图可示二尖瓣瓣叶对合的位置后移，二尖瓣叶在收缩期向上运动，超越主动脉瓣基底部与房室交界处的连线而鼓入左心房。
3、冠心病：与心肌炎一样，均可累及心肌。通常冠心病有易患因素，如高血压、高血脂、肥胖、糖尿病和吸烟。年龄多在50岁以上，如无心肌梗死，短期内出现心律失常且演变迅速，如Ⅰ度房室传导阻滞在1～2天内很快演变成Ⅱ度、Ⅲ度传导阻滞，则多考虑心肌炎的诊断。冠脉造影可有助于诊断。
心肌炎的检查方法
1、心电图 主要有ST段和T波变化，T波减低或倒置，有时呈冠状T波变化，ST段变化一般较轻;心律失常较常见，除窦性心动过速和窦性心动过缓外，可出现各种异位心律，如房早、阵发性心动过速或房颤，交界区期前收缩，室早、室速、室颤;并可出现不同部位不同程度的传导阻滞。
2、X线检查 局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大，心脏搏动减弱，有心力衰竭者则有肺充血或肺水肿。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。
3、超声波 超声心动图检查可见心腔扩大，心室功能和舒张功能减退，舒张末期径增加，常见有局部室壁运动异常，包括心尖部、后壁和游离壁。在发病后数天数周内出现心室壁厚度增加，在数月后可消失，认为与间质水肿有关。
4、心内膜活检 多用活检钳经静脉系统入右心室，在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本，作病理学、免疫组织化学及特异性病毒RNA等检测。心肌标本在镜下可见心肌间质水肿，炎细胞浸润及肌纤维变性、坏死，心肌细胞损伤可表现为空泡形成，细胞外形不规则以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。后期显示炎细胞浸润消失，可见少数远离心肌纤维的炎性细胞，间质有明显灶性。
5、放射核素检查 2/3患者可见左心室射血分数减低。对病毒性心肌炎的动物模型的研究提示放射核素111锢(111In)标记单克隆抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影对检出心肌炎有潜在的用途。临床研究也证明有较好的敏感性(83%)。
心肌炎的并发症
心肌炎可出现心律失常、心力衰竭、心脏性猝死等并发症
大多数成人急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可复发。部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分病毒性心肌炎因心肌损害持续发展，产生顽固性心衰，临床表现类似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在数月或数年后未经特殊治疗而开始康复，心功能可逐渐改善，甚至可转至正常并维持稳定。心肌炎遗留的心律失常种类繁多，尤以室性期前收缩多见，多数预后良好。少数病人因Ⅲ度房室传导阻滞需按置人工心脏起搏器治疗。
结语：看了小编上文的介绍，您应该已经知道心肌炎的检查方法都有哪些了吧，您也应该已经知道心肌炎的预防及注意事项有哪些了吧，那小编希望您可以把今天学到的有关知道分享给身边的小伙伴们哦。
