五、小儿中毒型痢疾是怎么引起的
1、微循环缺血期
疾病早期交感神经被激动，此时儿茶酚胺分泌增多，α受体兴奋，使皮肤内脏小动脉、微动脉、前毛细血管及肌性微静脉痉挛，引起外周血管阻力相加，微血管内容积减少，使组织血液灌注减少，造成脑组织缺血、缺氧。临床表现面色发灰、嗜睡、昏迷、惊厥。
2、微循环淤血期
缺血与缺氧刺激微血管壁上的肥大细胞释放组胺，组织胺具有舒张血管的作用。同时缺血期产生代谢性酸中毒，酸中毒也有舒张血管的作用。这些因素使微动脉、前毛细血管等前阻力血管舒张，而肌性微静脉对组织胺和酸中毒作用不敏感，仍处于收缩状态。
前阻力降低后阻力仍高，使微循环内多灌少流，造成微循环内淤血与缺氧。毛细管内静水压升高，通透性增高，血管内液向外渗出，形成脑组织水肿。临床表现颅内压升高，病儿昏迷加重，惊厥频繁，脑水肿与颅内压升高压迫脑神经，诱发脑疝使瞳孔一侧大、一侧小，严重者可发生呼吸衰竭而死亡。
3、休克期
有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍，大量血液淤积在胸腹内脏，回心血量减少，有效循环量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受体与β2受体支配，休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内血管扩张造成骨骼肌血液过度灌注，这部分血液约占心输出量的1/3，因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少，血压下降，脉搏细速，四肢发凉，皮肤发花，肢端可出现发绀，表情淡漠，严重者可出现循环衰竭而死亡。
4、弥漫性血管内凝血(DIC)期
微循环障碍进入淤血期后，由于毛细血管内液体外渗，血液浓缩，血液黏稠度增加，酸性代谢产物堆积，血小板聚集破坏，释放凝血活酶，严重乳酸血症使肝素灭活。同时血管内皮细胞受损，暴露胶原纤维，激活Ⅻ因子。
以上因素引起血液呈高凝状态促成了DIC。此时广泛的微血栓阻塞毛细血管，使微循环障碍进一步恶化。在凝血过程中消耗了大量凝血因子，血小板减少，机体为对抗DIC而继发纤溶亢进，故后期血液凝固性降低，诱发出血倾向。
六、怎么预防小儿中毒型痢疾
中毒型痢疾是细菌性痢疾的一种严重类型，2～7岁儿童容易得此病。此病起病急骤，病情经过极为凶险，如治疗不及时病儿可很快发生呼吸或循环衰竭而死亡。
1、注意环境卫生、尤其是饮食卫生。家里一定要积极灭蝇、灭蚊、灭鼠，消除蚊蝇滋生场所，保持室内外清洁卫生。
2、培养孩子饭前便后洗手、不喝生水、不吃生冷类蔬菜瓜果、不随地吐痰、不随地大小便的卫生习惯，以减少和控制肠道传染病的发生。
3、不要买假冒伪劣的过期食品。教育孩子不要贪食冷饮、冷食，购买时要注意厂家商标、出厂日期、有效期、有无变质等，避免孩子因为吃错东西而引起肠胃病。
1、潜伏期 自数小时至8天不等，大多数为1～3天。
2.细菌性痢疾根据病程及病情，可分为急性菌痢、慢性菌痢及中毒型痢疾。
