慢阻肺是四大慢性病之一，对我们身体有很大的危害，很多人其实并不了解慢阻肺，它的全称是慢性阻塞性肺气肿，这种病并不是那么容易治疗，今天我们养生堂视频全集就请来了一位mansion88 app ，她就是郭岩斐，她要好好普及一下慢阻肺的症状以及相关治疗，让我们更加注重这种病!
该视频主要文字介绍：
本期嘉宾介绍
郭岩斐
郭岩斐，呼吸内科副主任医师，医学博士，中华医学会会员，中华医学会呼吸病分会呼吸生理学组委员，中国医刊杂志特邀编委。1995年毕业于中国医科大学获医学学士学位，2000年获医学硕士学位，2004年在瑞士日内瓦大学医学院毕业获医学博士学位，并获得该年度瑞士日内瓦大学优秀医学博士论文奖。
曾获得北京市科技进步奖、中华医学奖及亚太呼吸病学会青年研究学者等奖项。
从医10余年，积累了较为丰富的临床经验，掌握呼吸内科常见病、多发病及某些少见病和疑难病的诊断和处理特别擅长阻塞性气道疾病如慢性咳嗽、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病，呼吸衰竭、肺原性心脏病的诊断与治疗。主持多项部级课题的研究工作，在国际期刊Eur Respir J, Chest杂志及国内核心期刊上发表论文10余篇并多次应邀在国际会议上发言。
慢阻肺的症状
(一)症状
1.慢性咳嗽
随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2.咳痰
一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难
早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4.喘息和胸闷
部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息
5.其他
晚期患者有体重下降，食欲减退等。
(二)体征
早期体征可无异常，随疾病发展出现以下体征。
1.视诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2.触诊
双侧语颤减弱。
3.叩诊
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4.听诊
双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和或干性啰音。
慢阻肺的原因
1.阻塞性通气障碍
慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气)，而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
2.弹性蛋白酶增多、活性增高
与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而重要的也是常见的是慢性阻塞性肺气肿(继发性肺气肿)。
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