1.发病机制
(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋，儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素：肾脏是调节水，电解质，血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水，钠潴留和血容量增加，引起血压升高，肾脏还能分泌加压和降压物质，因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布，抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用，任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水，电解质平衡以及血容量，血管张力和血压方面具有重要作用，肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，才能对血管平滑肌，肾上腺皮质和脑发挥作用，AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%，AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠，增加血容量作用，正常情况下，肾素，血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约，病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制，近年来研究证实，不同组织内(心脏，血管壁，肾，脑等)能自分泌和旁分泌RAAS，上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖，血管收缩，心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。
(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠，钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多，后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高，细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。
结语：上文中介绍了关于原发性高血压的一些病因，主要由于：性别、年龄、饮食、职业、肥胖等多种因素造成的，所以大家在日常生活中要注意这些方面的情况，也可以多了解一些关于原发性高血压的发病机理等知识。
