(3)双激素学说。糖尿病血糖增高的发病机理不仅由于胰岛素相对或绝对不足，而且还与胰升血糖素的相对或绝对增高密切相关。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病高血糖时则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，胰升血糖素比正常基值高2～4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素较正常人明显升高。它和胰岛素相对或绝对不足，共同作用引起和加重血糖浓度的升高。胰岛素不足既不能有效地降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，而此时胰高血糖素的异常增高，反过来抑制胰岛素，使胰岛素更加不足。二者相互作用例血糖更高，糖尿病加重。
根据组织学上胰岛α细胞和β细胞密切分布关系来看，胰岛素和胰升血糖素对糖代谢稳定性的维持，都起重要作用，虽然糖尿病与胰岛素有密切关系，但胰高血糖素增高在糖尿病发病也具有重要作用。
研究表明：胰升血糖素对糖尿病的作用主要是增加肝糖原分解及葡萄糖异生，减少糖原酵解，促进脂肪分解，因此胰升血糖素增多时可出现高血糖。
目前许多实验及临床依据是：
①许多临床及实验证实，不论任何类型的糖尿病或非糖尿病中所出现的高血糖症均伴有相对或绝对的高胰升血糖素血症，包括人类原发性糖尿病;中国田鼠糖尿病、犬及大白鼠中四氧嘧啶性糖尿病、大白鼠链脲佐菌素糖尿病、大白鼠中抗胰岛素血清性糖尿病、犬由氯苯甲噻二嗪及甘露庚酮糖所致的糖尿病;急性创伤、灼伤、心肌梗塞、出血性休克时应激性高血糖症等，均有胰升血糖素升高。说明引起高血糖的主要因素并非仅仅胰岛素相对或绝对不足，而且还有相对或绝对的胰升血糖素增多。
②用生长抑素(GHIH)将胰升血糖素及胰岛素分泌抑制后，再滴注外源泉性胰升血糖素后血糖又可升高，且滴注时血糖升高又不能用胰岛素防止。可见此种外源性胰血糖素的升血糖作用大于胰岛素的降糖作用，故血糖升高系由胰升血糖素起主要作用。
③将GHIH给糖尿病病人或四扭送嘧啶性糖尿病犬滴注后血糖过高，此效应在垂体切除后仍有效，可见GHIH的作用并非通过抑制生长激素等垂体激素生，主要是通过抑制胰升血糖素而发生。
(4)神经多肽学说。近年来，根据国外资料，不少学者认为非胰岛素依赖型(Ⅱ型0糖懒洋洋现人不仅是原发性胰岛功能衰竭所致，而且还由于基因决定的对内源泉性的神经多肽过度敏感，引起交感神经过度兴奋及肾上腺素分泌亢进，使肝糖原办理出增多，胰岛素释放受抑制所致致。
实验研究表明：大剂量的阿片神经多肽可相起高血糖。吗啡有升高血糖的作用。若将吗啡注入猫的脑干，可迅速相起严重高血糖，β内啡肽有同样作用。若切除交感神经或肾上腺，其高血糖作用减弱。其机制在于中枢神经，通过交感神经而导致高血糖。
