我们都知道现在老年人很容易的2型糖尿病，那么2型糖尿病的发病原因到底是由什么引起的呢?下面小编就来带大家了解一下2型糖尿病患者的一些发病原因，并且介绍它的一些症状，一起来看看吧!
2型糖尿病的发病原因
(1)胰岛素受体学说。对胰岛素敏感的组织细胞(如脂肪细胞敏感度为90%～98%、肌肉细胞为80%、肝细胞为65%)其细胞膜上都有数目众多的胰岛素受体。胰岛素必须与受体结合才能发挥其生理效应，即结合后固定在细胞膜上时，才有可能使细胞周围的葡萄糖输送进入到细胞中去，被组织利用。受体的数目与胰岛的亲和力，同胰岛素的生物效应有直接关系。在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体数目越多或亲和力越强，岛素作用能力越强，即组织对胰岛素愈敏感。反之，胰岛素受体数目减少时，胰岛素作用能力减弱，即组织细胞对胰岛素不够敏感，也可以说，组织细胞对胰岛素有了抵抗。
近年来新近的研究表明：胰岛素非依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)在发病机理上，不仅存在着外周胰岛素受体障碍或缺陷，而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上，其胰岛β细胞储备功能减低，或存在胰岛素结构缺陷，或胰岛素抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常，影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制，降低胰岛素的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响胰岛素作用发挥，进而导致糖尿病发生。
(2)葡萄糖受体学说。胰岛素相对不足，不仅与外周胰岛素受体数和结合力有关，而且还与胰岛β细胞对葡萄糖的反应失常，缺乏对葡萄糖的应激反应密切相关。
葡萄糖受体为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体，是一中肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化时，刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca++作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于细胞破坏和胰岛素民障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常所致。
研究表明：给非胰岛素依赖型糖尿病人口服葡萄糖，观察其胰岛素释放曲线，发现多数病人与正常人不同。其释放曲线常显示出胰岛素的分泌量较低，分泌高峰延迟出现，高峰不出现在20～60分钟，而是后延到120分钟。这说明，非胰岛素依赖型糖尿病的发病不仅有外周对胰岛素的抵抗性，还有β细胞分泌功能不正常，即分泌和胰岛素能力减低，释放缓慢(揭示β细胞有内在缺陷)。
