(五)心血管病变为本病患者严重而突出的问题。约占糖尿病人死亡原因的70%以上，基本病理为动脉硬化及微血管病变，动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重，国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低，特别是心肌梗塞，心绞痛及四肢坏疽，此组疾病的发病机理与熤的关系至今尚未阐明，脂类，粘多糖等代谢紊乱，特别是甘油三酯，胆固醇等血浓度增高，HDL2，Ch等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重，提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素，除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病，我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，经病理解剖未发现心肌梗塞，但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以广泛心肌病变(灶性坏死)，可能与心肌内微血管病变有关，又从心血管植物神经功能检查，发现早期迷走神经功能损害，易得心动过速，后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗塞，严重心律失常，常导致心源性休克，急性心力衰竭而暴卒，我院已发现多个病例，故称为糖尿病性心脏病，其中包括糖尿病心肌病变，糖尿病心血管自主神经病变和(或)高血压以及动脉硬化性心脏病变，对此目前虽尚有争议，但WHO糖尿病mansion88 app 组及大多数学者均已公认，临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断，如超声心动图，左心功能核素检查，潘生丁核素心肌显影，心电R-R间期频谱分析;创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊，在BB鼠，链脲佐菌素，四氧嘧啶动物实验已进一步证明糖尿病心脏病变早的表现为心肌病变，参见病理节，其机理尚待研究，微血管病变的发病机理包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化，如糖化血红蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化胶元蛋白，自由基产生增多，后导致糖化终末产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等有密切关系。
(六)肾脏病变广义的糖尿病中肾脏病变可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性肾小球硬化症①结节性，②弥漫性，③渗出性。
⑵糖尿病性肾小管肾病。
2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)。
3.肾脏感染(非糖尿病人所特有者)。
⑴肾盂肾炎：①急性，②慢性。
⑵坏死性乳头炎。
典型糖尿病肾脏病变，较多见于幼年型(Ⅰ型)病者起病约2½年后，5年后更明确，至20年以上时约有75%罹此病变，故与病程长短呈正相关，为Ⅰ型患者主要死亡原因，从近代肾移植后发现，正常肾移植入Ⅰ型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变，此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征，与糖代谢紊乱有密切关系，人类糖尿病肾脏病变可分下列三组。
结节型首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节(或综合征)或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症，见于17%～36%的糖尿病者解剖记录中，肾小球毛细血管周围有直径20～100µm的球形结节，内含PAS阳性糖蛋白，脂质及血红蛋白，形成网状分层结构，呈洋葱头状多层纤维网状病变，染伊红色，为玻璃样块物;电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节，晚期呈透明变性，毛细血管早期扩张，晚期闭塞。
弥漫型呈毛细血管壁增厚，有伊红色物质沉积于基膜上，PAS染色阳性，早期管腔扩张，晚期渐狭窄，终于闭塞，由于基膜增厚，影响通透性和电荷改变，故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿，细胞和管型等在尿常规检查时被发现，此型可与结节型同时存在。
渗出型少见，出现于前述二型病变发生后，开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯，胆固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面，三型中以弥漫型具糖尿病特异性，其他二型亦可见于其他疾病，尤其是渗出型。
症状早时患者并无症状，尿中也无白蛋白排出，或<;29mg/d，肾脏常增大，肾小球滤过率(GFR)增高，超过正常约40%，此为Ⅰ期表现，以后肾小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍<;29mg/d，此属Ⅱ期表现，至Ⅲ期时，患者出现微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常规尿蛋白检查仍属阳性，患者GFR开始下降，可伴有高血压，Ⅳ期时，尿中出现大量白蛋白，>;30mg/d，当白蛋白尿>;500mg/d时，常规尿蛋白检查始呈阳性，临床上可出现浮肿和肾功能减退，至Ⅴ期时，患者已处于肾功能不全或衰竭阶段，伴有尿毒症的各种表现。
