编者按：如果碘的摄入不足的话，就容易导致甲状腺结节，出现这种疾病的话，很可能就会造成人容易饿、体型偏瘦、情绪低落等!今天我们就请到了北京友谊医院普外科副主任屈翔女士来为我们具体讲一讲这个病是什么情况!
下面是本期节目的相关内容：
本期嘉宾介绍：
屈翔，女，主任医师，教授，北京友谊医院普外科副主任(甲状腺、乳腺专业组 主任)，1985年毕业于首都医科大学，获医学学士学位，毕业后至今从事普通外科的临床、科研、教学等工作。擅长乳腺癌综合治疗，甲状腺肿瘤治疗。
发病原因
结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种，多由弥漫性甲状腺肿演变而成，属于单纯性甲状腺肿。病因主要有以下几个方面：
1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。
2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。
3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。
4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。
5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。
临床表现
结节性甲状腺肿的女性发病数较男性高。一般都发生在青春期，在流行地区常出现于入学年龄。甲状腺肿大小不等，形态不同。初期弥漫性肿大，两侧常对称;后期形成结节时，双侧常不对称。结节性甲状腺肿可伴发囊性变，若并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大而引起疼痛。腺体表面一般较平坦，质软;吞咽时，腺体随着喉和气管上下移动。
结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，患者基础代谢率正常;但当结节较大时，可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状：
1) 压迫气管：比较常见。自一侧压迫，气管向另一侧移位或弯曲;自两侧压迫，气管狭窄，呼吸困难，尤其在胸骨后甲状腺肿时更显严重。气管壁长期受压，可导致气管软化，引起窒息。
2) 压迫食管：少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。
3) 压迫颈深部大静脉：可引起头颈部的血液回流困难。这种情况多见于位于胸廓上口、大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色的浮肿，同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。
4) 压迫喉返神经：可引起声带麻痹(多为一侧)，患者发音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起Horner综合征，极为少见。
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